Um novo estudo, realizado por investigadores do centro médico Johns Hopkins, nos Estados Unidos, e publicado no periódico científico Neuron revela evidências sólidas sobre algo que a literatura científica já vem apontando há algum tempo: a doença de Parkinson tem início no estômago e só depois chega ao cérebro.
A pesquisa aponta um modelo novo e mais preciso pelo qual tratamentos que poderiam prevenir ou adiar a progressão da doença podem ser testados. “Estas descobertas fornecem mais uma prova do papel do tubo digestivo na doença de Parkinson, e dão-nos um modelo para estudar a progressão da doença desde o início”, afirmou em comunicado à imprensa Ted Dawson, diretor do Instituto Johns Hopkins de Engenharia Celular e professor de neurologia na Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins.
A doença de Parkinson caracteriza-se pela acumulação de uma proteína defeituosa, chamada alfa-sinucleína, nas células do cérebro. À medida que essas proteínas começam a aglomerar-se, fazem com que os tecidos neurais morram, deixando para trás grandes pedaços de matéria cerebral morta conhecida como corpos de Lewy. A morte das células cerebrais é o que afeta a habilidade da pessoa se movimentar, pensar ou regular emoções.
Avanço científico
O estudo se baseia em observações feitas pelo neuroanatomista alemão Heiko Braak em 2003 e é um exemplo perfeito de como o conhecimento científico se soma progressivamente. Braak demonstrou que portadores da doença de Parkinson tinham concentrações da alfa-sinucleína defeituosa em partes do sistema nervoso que controlam o trato gastrointestinal. O surgimento destas proteínas coincide com alguns dos sintomas iniciais da doença de Parkinson, que incluem prisão de ventre. A hipótese de Braak é de que a doença avança nos nervos conectando o trato gastrointestinal com o cérebro como se estivesse a subir uma escada.
Desde então, cada vez mais evidências vem demonstrando a ligação entre a conexão do cérebro com o estômago com o início do Parkinson. O que a equipe de Dawson queria descobrir é se a proteína alfa-sinucleína defeituosa conseguiria viajar pelo nervo vago (ou pneumogástrico) que vai do estômago e do intestino delgado até à base do cérebro.
O futuro do Parkinson
Os resultados mostram, de maneira geral, que a proteína alfa-sinucleína defeituosa pode ser transmitida do estômago para o cérebro por meio do nervo vago em ratos. E que bloquear essa rota de transmissão pode ser a chave para prevenir as manifestações físicas e cognitivas da doença de Parkinson. “Esta é uma descoberta emocionante para o campo e apresenta um alvo para intervenção precoce na doença”, disse Dawson.
Dando continuidade aos estudos, os cientistas pretendem explorar que partes do nervo vago permitem que a proteína má formada chegue ao cérebro e investigar possíveis mecanismos para parar essa progressão.
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Destaques Psicologias do Brasil, com informações de Notícias ao Minuto.
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