Estamos acostumados, infelizmente, a ouvir falar de diferentes tipos de demência, mas não costumam nos explicar claramente o que acontece com o cérebro nestes casos. Por isso, o objetivo deste artigo é explicar, da forma mais simples possível, o que acontece com o cérebro com o diagnóstico do mal de Alzheimer.
Além disso, vou incluir um dos últimos avanços existentes e mais animadores quanto ao tratamento do Alzheimer. Este avanço, que foi recentemente publicado pela revista Nature, é tão importante que seus resultados podem mudar o curso da doença tal como a conhecemos.
O cérebro no mal de Alzheimer
Na doença de Alzheimer acontece uma terrível degeneração no cérebro, principalmente do hipocampo, o córtex entorrinal, o neocortex, o núcleo basal, o lócus coeruleus e os núcleos da rafe. Mas, o que é tudo isto? São diferentes áreas cerebrais que intervêm na formação da aprendizagem, da memória e do equilíbrio emocional. Como você pode ver, estas funções ficam muito afetadas nos pacientes com Alzheimer.
E como estas áreas se degeneram? Com o desenvolvimento de placas amiloides ou amiláceas e emaranhados neurofibrilares. Mas antes de explicar o que são estas placas e estes emaranhados, precisamos saber como são formados os neurônios:
- Soma: é o corpo do neurônio, onde está seu núcleo e é integrada a informação que recebe cada neurônio que está ao seu redor.
- Axônio: é a protuberância maior que sai da soma e que serve para enviar a informação deste a outros neurônios.
- Dendrites: são as pequenas prolongações que saem do corpo do neurônio e que recebem a informação de outros neurônios.
As placas amiloides são depósitos que estão situados fora das células cerebrais compostas por um núcleo cuja proteína se chama beta-amiloide. Estes depósitos estão rodeados de axônios e dendrites em processo de degeneração. Este processo de degeneração é natural em qualquer cérebro humano, não é patológico.
Além disso, junto deles há microgliócitos ativados e astrócitos reativos, que são células que estão envolvidas na destruição das células prejudicadas. Também intervêm os chamados neurogliócitos fagociticos que são os encarregados de destruir os axônios e os dendritos degenerados, deixando apenas um núcleo de beta-amiloide.
Os emaranhados neurofibrilares são constituídos de neurônios em processo de extinção que contêm acumulações intracelulares de filamentos entrelaçados de proteína tau. A proteína tau normal é um componente dos microtúbulos que proporcionam o mecanismo de transporte da célula.
Durante a evolução da doença de Alzheimer, uma quantidade excessiva de íons fosfato se adere aos fios da proteína tau, mudando assim a sua estrutura molecular. Esta estrutura se transforma em uma série de filamentos anômalos que são observados no soma e nos dendritos mais próximos das células do córtex cerebral.
Íons que, por outro lado, alteram o transporte de substâncias no interior da célula, de modo que esta morre, deixando para trás um emaranhado de filamentos de proteínas.
Espere, você acaba de dizer que os neurônios se degeneram? Sim e isto é uma coisa que acontece no envelhecimento normal. Mas no caso da doença de Alzheimer a formação das placas amiloides acontece devido à produção de uma forma defeituosa de beta-amiloide, o que faz com que a morte neurológica dispare, diferenciando-a assim da velhice normal.
Isto é, dentro da plasticidade que todos temos no cérebro, na qual existem neurônios que se degeneram mas que não causam nenhum prejuízo ou que são substituídos por outros sem que a sua ausência seja notada, acontece uma alteração deste processo causada pelas placas de beta-amiloide.
A importância do novo tratamento para o Alzheimer
A revista Nature publicou recentemente um artigo intitulado “Alzheimer’s disease: Attack on amyloid-β protein” (Doença de Alzheimer: ataque à proteína beta-amiloide), cujo autor principal é Eric M. Reiman. Este artigo detalha a descoberta de novos avanços sobre o tratamento do Alzheimer, em especial a proteína beta-amiloide.
O que Reiman pesquisou junto com seus colaboradores é uma nova droga que evita a destruição dos neurônios e acumulações de placas da proteína amiloide, que como já explicamos acima, é considerada uma das principais causas da deterioração cognitiva do Alzheimer.
Félix Viñuela, neurologista e pesquisador do Hospital Virgem Macarena, diz que “este medicamento chega até o cérebro, se une ao depósito dessa substância tóxica e a remove dali”. Além disso, “comprovamos que quanto maior a quantidade da nova droga administrada, maior é a recuperação dos pacientes”.
Mas os próprios pesquisadores ressaltam que, por enquanto, é uma pesquisa que está sendo realizada em 300 hospitais dos Estados Unidos, Europa e Ásia, principalmente em pacientes com Deterioração Cognitiva Leve (DCL). Embora seja um avanço muito animador, ainda resta um longo caminho para que possa ser colocado em prática e que seus efeitos a longo prazo possam ser comprovados.
Imagem de capa: Shutterstock/Alexilusmedical
TEXTO ORIGINAL DE A MENTE E MARAVILHOSA
